Les patients souffrant de diabète, d’hypertension ou d’autres maladies cardiaques préexistantes sont souvent traités avec des inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone (inhibiteurs de l’ECA, sartans, antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes). Ces médicaments constituent le fondement d’un traitement de l’insuffisance cardiaque efficace sur le plan du pronostic, avec le meilleur bilan en matière de réduction de la mortalité. Leur efficacité est basée sur l’inhibition des effets cardiovasculaires négatifs causés par l’interaction de l’angiotensine II avec le récepteur de l’angiotensine I. Si le traitement est interrompu, l’insuffisance cardiaque s’aggrave en l’espace de quelques jours ou semaines, avec une augmentation correspondante de la mortalité. Ces médicaments font également partie depuis des années de la thérapie standard en cas d’hypertension et après un infarctus aigu du myocarde.
Quel est le rapport entre le SRAS-CoV2 et l’ACE2 ?
Le coronavirus SRAS-CoV a gagné en notoriété pendant la crise du SRAS de 2002-2003 en Chine. Un coronavirus, le SRAS-CoV2, est également à l’origine de la crise actuelle. Les deux types de virus utilisent le récepteur (de l’enzyme de conversion de l’angiotensine) ECA2 pour pénétrer dans les cellules épithéliales alvéolaires des poumons. Le récepteur ACE2 est une aminopeptidase liée à la membrane, qui est apparentée à l’ECA et est connue pour jouer un rôle très important dans les systèmes cardiovasculaire et immunitaire. Les récepteurs ACE2 sont exprimés, entre autres, dans le cœur et les poumons. Des études sur des animaux indiquent que les inhibiteurs de l’ECA et les sartans peuvent augmenter l’activité des récepteurs ECA2 dans le cœur. D’autres études sur des animaux montrent que l’expression des récepteurs ECA2 dans la circulation cardio-pulmonaire est augmentée par certains médicaments pour le cœur.
Actuellement, il n’existe pas de données fiables indiquant que l’activité ou l’expression de l’ECA2 corrèle avec la mortalité associée au SRAS-CoV2 observée. La mortalité associée au SRAS-CoV2 est généralement due à une aggravation de la maladie pulmonaire. Des données issues d’expériences sur des animaux ont même montré qu’une infection par le SRAS-CoV entraîne une augmentation de l’angiotensine II, ce qui aggrave les lésions pulmonaires. Dans ce contexte, l’administration d’un inhibiteur des récepteurs de l’angiotensine I sous forme d’un sartan peut faire reculer la maladie pulmonaire causée par le SRAS-CoV.
Recommandations actuelles
Les patients qui souffrent de maladies cardiaques et reçoivent un traitement comprenant un inhibiteur de l’ECA ou un sartan connaissent une réduction claire et bien documentée de la mortalité. Cette thérapie doit être poursuivie ou prévue conformément aux lignes directrices existantes, en particulier chez les patients atteints du SRAS-CoV2 et souffrant d’insuffisance cardiaque, d’hypertension ou d’un récent infarctus du myocarde.
Conclusion pour la pratique
Eu égard à la crise du COVID-19, il faut instamment déconseiller aux patients de cesser d’eux-mêmes la prise de médicaments pour le cœur tels que les inhibiteurs de l’ECA, les sartans ou les antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes, car les conséquences pourraient être fatales. Sur la base des données actuelles, il ne se justifie pas que des patients qui sont encore en bonne santé passent à titre prophylactique à d’autres substances.
Références :
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